Piimatoodete tarbimise varjupool

Autor: Sirli Kivisaar (toitumis- ja psühhoterapeut)

18.02.2022

Tegemist on järjega artiklile „Piim – jumalate poolt loodud täiuslik vedelik?“

Oleme harjunud, et piimast räägitakse kui äärmiselt tervislikust toiduainest. Samas on üha rohkem kuulda, et paljud inimesed ei talu piima, ning on isegi väidetud, et piim polegi loodud täiskasvanute toiduks, loodus on selle määranud vaid vasikatele. Vaatleme probleeme, mis võivad tekkida seoses piima tarbimisega, ning näeme, et piim võib olla nii tervislik kui ebatervislik. 

Oleme ainsad elusolendid, kes eesmärgipäraselt teise elusolendi järglaste toitmiseks mõeldud piima tarvitavad, seda regulaarselt ka täiskasvanueas. Piima tarvitamine on kestnud umbes sama kaua, kui oleme olnud karjakasvatajad. Arheoloogilised leiud viitavad piimatoodete tarvitamisele Edela-Aasias juba 7000 aastat e.Kr.1,2, kust piima andvad kodustatud loomad levisid ka Euroopasse. Skandinaaviasse ja Inglismaale jõudsid need umbes 4000 aastat eKr.3 Vaatamata sellele, et kiviaja lõpus ilmnenud geneetilise eripära tõttu jäi piimasuhkrut seediv ensüüm laktaas enamuse eurooplaste kehas ka peale imikueast väljakasvamist aktiivseks4, esineb paljudel siiski laktoosi ehk piimasuhkru talumatus, mille sümptomiteks võivad olla näiteks kõhuvalu, gaasid ja kõhulahtisus. Muidugi on talumatuse puhul üpris lihtne oma menüüst laktoosi sisaldavad toiduained välja jätta, kuid piimatoodete varjupool ei piirdu vaid laktoositalumatusega. 

Piim, kaltsium ja osteoporoos

Teame piima peamiselt kaltsiumiallikana ja luude tervisesse panustajana, ning telekanalites rõhutavad seda ikka ja jälle ka piimatoodete reklaamid. Lehmapiima  ja sellest valmistatud tooteid tarvitatakse kõige rohkem Skandinaaviamaades (soomlased, rootslased).5 Tõenäoliselt jääme siin Eestimaal piimatoodete tarbimise poolest nende maadega võrreldavale tasemele, seega peaksid meil olema tugevad luud? Ometi on osteoporoos Eestis kõige sagedasem luukoe ainevahetuslik haigus: hinnanguliselt on Eestis kolmandikul üle 60-aastastest naistest ja pooltel üle 70-aastastest naistest osteoporoos.6 Ning reieluu ülaosa murdude poolest on piima tarbimises eesrindlikud Skandinaaviamaad esirinnas.7 Järelikult rohke piimatoodete tarbimine meid luu hõrenemisest ei päästa. Üheks põhjuseks peetakse loomsete valkude rohket tarbimist8. Nimelt suurendab loomse valgu tarbimine võrreldes taimse valguga keha happelist koormust. Keha happe-aluse tasakaalu taastamiseks aga võtab keha appi luudes peituvad kaltsiumivarud. See nõrgestab luid ja suurendab luumurdude riski.9 Valgu rohke tarbimine suurendab ka kaltsiumi väljutamist uriiniga. Valgurohkele Atkinsi dieedile läinud isikud on siin hea näide – poole aastat pärast väljutasid nad uriiniga 50% rohkem kaltsiumit kui enne dieeti.10,11  

Mitmetes uuringutes on seostatud kaltsiumi rohket tarbimist mitte väiksema, vaid hoopis suurema luumurdude riskiga.12,51 Kusjuures mõeldakse kaltsiumit, mis ei pärine toidulisanditest, vaid kaltsiumirikkast toidust, peamiselt piimatoodetest. Harvardi professor Mark Hegsted usub, et kaltsiumi pikaajaline rohke tarbimine kahjustab keha võimet kontrollida kaltsiumi kasutamist organismis. Normaalselt kasutab keha kaltsiumi imendumise kontrollimiseks D-vitamiini aktiveeritud vormi kaltsitriooli. Kui aga tarvitada pikajaliselt liiga palju kaltsiumit, võib keha kaotada võime kaltsitrioolitaset reguleerida, mis omakorda häirib kas ajutiselt või püsivalt kaltsiumi imendumist ja kehast väljutamist.12 Seega võib lisaks loomsele valgule ka liigne kaltsium osteoporoosiriski suurendada. Kahjuks on just piim see toiduaine, mis sisaldab rikkalikult nii loomset valku kui kaltsiumit.

2005. aastal võeti Ameerika Pediaatriaakadeemia (American Academy of Pediatrics) poolt välja antavas ajakirjas „Pediatrics“ piima ja kaltsiumi tarbimist puudutavate erinevate uuringute tulemused kokku järgmiselt: „Ei piima suurem tarbimine ega toiduga saadava kaltsiumi tarbimise suurendamine pole näidanud isegi tagasihoidlikku kasu laste ja noorukite luude tervisele“. Ning jõuti järeldusele, et uuringuid, mis toetavad piimatoodete tarbimise suurendamist laste luude tervise parandamiseks, napib.13 On ka leitud, et piirkondades, kus tarbitakse kõige rohkem lehmapiima ja teisi piimatooteid, on inimestel hilisemas eas reieluu ülaosa murdude ja osteoporoosirisk kõige kõrgem.46

Piimaallergia ja talumatus piima suhtes

Piima tarbimist soovitatakse vähendada nii raseduse kui ka imetamise ajal, sest mõnedes uuringutes on rohkesti lehmapiima tarvitavate emade imikutel täheldatud ekseemide esinemissageduse suurenemist.14,15 Lehmapiimaallergiat esineb 2-6% lastest, ning kõige sagedamini avaldub see esimesel eluaastal.16 

Piimaallergia kõrval on vähem räägitud piimatalumatusest, mille sümptomid võivad ilmneda alles kuni 72 tundi pärast piimatoodete tarvitamist. Toidutalumatuse ilmingud võivad olla väga mitmekesised, alates seedehäiretest ja nahalöövetest kuni krooniliste haigusteni – diabeet, liigesepõletikud, kroonilised peavalud jne. 

Toiduainete talumatus ERINEB TOIDUALLERGIAST ja seda ei saa määrata tavaliste allergiatestidega. Allergia on organismi ülitundlikkus, mille sümptomid tekivad koheselt pärast probleemse toiduaine tarbimist. Toidutalumatuse reaktsioonid talumatule toidule on aga aeglased ja kroonilised, samuti ei esine allergiale iseloomulikku IgE antikehade kõrgenenud taset. Lisaks viitajaga tekkimisele võivad talumatuse sümptomid hõlmata keha mistahes organsüsteemi.

Piimatalumatuse üheks peamiseks sümptomiks on peetud kroonilist kõhulahtisust, kuid Lacono jt poolt läbi viidud uuringus leiti, et piimatalumatuse sümptomiks võib olla ka kõhukinnisus.17

Üha enam on leitud tõendusi piimatalumatuse vormile, mille puhul jäävad teatud valgud ehk peptiidid seedesüsteemis lõpuni lõhustamata. Puudulikult lõhustunud peptiididel on opioididele iseloomulikke toimeid, seepärast nimetatakse neid ka opioidseteks peptiidideks. Olles enamasti pärit piimavalgust kaseiinist ja teraviljavalgust gluteenist läbivad nad hematoentsefaalbarjääri ning võivad põhjustada psüühilisi probleeme – depressiooni, kinnisideelist mõtlemist ja käitumist, mäluhäireid, autistlikke sümptome, hüperaktiivsust, ärevust ja kõrget sisepinget, agressiiivsust ja impulsikontrolli puudulikkust, unehäireid jms. Aga soodustavad ka kehaliste probleemide tekkimist, nagu näiteks hingamisteede ning kõrva-, nina- ja kurguhaigused, liigesepõletikud, nahahaigused, allergiad jne. Kõige enam on opioidseid peptiide uuritud seoses autismiga, uuemad uuringud on leidnud seoseid ka sclerosis multiplexi, skisofreenia jm tõsisemate häiretega.18

Piima tarbimist seostatakse ka noorukitel esineva aknega.19 Piimast pärit vadakuvalgud võivad tekitada follikulaarpõletikku, suurendada rasu tootmist, aktiveerida hormoonretseptoreid ja soodustada komedoonide tekkimist.20

Piim ja vähk

Suurem osa uuringuid, mis vaatlevad seoseid vähi ja piima tarbimise vahel, on keskendunud eesnäärme-, rinna- ja jämesoolevähile. Mitmel juhul on tuvastatud seos piima liigse tarbimise ja eesnäärmevähi vahel.21,22,41 Eelmise sajandi seitsmekümnendatel uuris T. Colin Campbell oma meeskonnaga valgu tarbimist ja selle seoseid vähkkasvajatega. Uuringuid tehti rottidega ning valguna kasutati piimavalku kaseiini.  Uuriti aflatoksiini (teravilja ja pähklite hallitusseenes sisalduva mürgise ühendi) mõju organismile ning leiti, et piimavalgu tarbimine mõjutas oluliselt aflatoksiini kantserogeenset toimet.23,24,25,26,27,28,29,30,31,32,33,34 Suurem piimavalgu osakaal toidus soodustas kasvajate tekkimist ja vastupidi – mida vähem piimavalku, seda vähem kasvajaid. Samas aga taimsed valguallikad, s.h. ka teraviljavalk gluteen ei soodustanud kasvajate teket isegi mitte suurtes kogustes manustatuna.35

Üheksakümnendatel oli Campbelli meeskonnal võimalus uurida aflatoksiini mõju rottidele praktiliselt kogu nende eluaja jooksul, milleks on umbes 2 aastat. Uuringus vaadeldi rotte 100 nädala jooksul. Kõik rotid, kes said aflatoksiini ja kelle menüüst 20% moodustas kaseiin, olid 100 nädala pärast surnud või suremas maksavähi tõttu. Kõik need aga, kes said aflatoksiini ning kelle menüüs oli vaid 5% kaseiini, olid 100 nädala pärast aktiivsed, sileda karvaga ja terved.36,37 Illinois` Meditsiinikeskuse Ülikoolis (University of Illinois Medical Center) Chicagos uuriti rottide rinnavähki. Leiti, et kaseiini rohke tarbimine soodustab rottidel, kellele manustati kahte kantserogeeni, rinnavähki haigestumist.38,39,40

Piimatoodete tarbimise ja vähki haigestumise vahel tuvastatud seose üheks põhjuseks peetakse piimas leiduvat kasvuhormooni IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1). Sünteetilised hormoonid, mida antakse loomadele nende piimaanni tõstmiseks, võivad IGF-1 taset piimas veelgi kergitada. Meie enda keha toodab samuti IGF-1 hormooni ning see mõjutab meie rakkude kasvamist – seda,  kuidas nad paljunevad ja kuidas keha vanadest rakkudest vabaneb.  Kui hormooni IGF-1 tase on liiga kõrge, mis võib piimatooteid liigselt tarbides juhtuda, siis soodustab see vähirakkude kasvu.42 Tegelikult tõstab selle kasvuhormooni sisaldust veres ka muu loomse toidu tarbimine.43,44,45 

Piim ja muud haigused

Erinevad uuringud on leidnud seoseid ka piimatoodete tarbimise ja sclerosis multiplexi47,48, Parkinsoni tõve49, ärritunud soole sündroomi50, Chrohn`i tõve65 ja Behçet` haiguse52 vahel. 

Probleemsed ained piimas

Piimatoodete tarbimisel tasub arvestada niisuguste ainete sisaldusega piimas, mis liigsetes kogustes või koostoimes muude ebasoodsate teguritega võivad meie kehale halvasti mõjuda. Piimast saadavad hormoonid võivad mitmeid terviseprobleeme põhjustada. Eespool juba vaatlesime kasvuhormooni IGF-1, mille tase organismis piima tarbides tõuseb.53,54,55 Teine hormoon, mida piimast saame ning mis võib tervist mõjutada, on insuliin. Selle kõrgenenud tase võib viia insuliinresistentsuse ja II tüüpi diabeedini.56  EGF hormooni (Epidermal Growth Factor), mis samuti soodustab vähi tekkimist57,58, leidub nii piimas, juustus kui vadakus.59 Piimas leidub ka suguhormoone ning kõige suuremaks östrogeeniallikaks toitude hulgas peetaksegi just piima60, sest lehmi lüpstakse ka tiinuse hilistes faasides, mil piimas on östrogeeni metaboliitide määr suurenenud.61  Piimatooted sisaldavad ka amiine, mille kuhjumist on seostatud migreeniga.62 Samuti teatakse, et piimas on ühe kõige neurotoksilisema raskmetalli elavhõbeda organismist väljutamist takistav faktor.63 Loomadele manustatavatest ravimitest, kahtlase väärtusega söötadest ja saastunud keskkonnast piimasse sattuvad toksilised ühendid on täiesti omaette teema, millel me siinkohal pikemalt ei peatu. 

Kokkuvõtteks

Nagu nägime, on tervislikuks toiduaineks peetava piimaga seostatud ka mitmeid terviseprobleeme. Küllap on piimaga samad lood kui enamuse asjadega – sellel on nii positiivsed kui negatiivsed küljed. Piimatoodete puhul ei tohiks kumbagi poolt üle tähtsustada. Kohatu on piima ülima toiduainena fetišeerida, samuti seda maapõhja kiruda. Palju sõltub siin konkreetse inimese tervisest ja organismi eripäradest. 

Piim on tervislik eeskätt siis, kui on tegemist mahetootega, ning nagu iga muugi toiduaine puhul – kui selle tarbimisega ei liialdata. Ning mis eriti oluline, kui piima suhtes ei esine talumatust, allergiat või muid spetsiifilisi vastunäidustusi.  Lõpetaksin artikli Hippokratese sõnadega: ”See, mis on ühele inimesele ravim, võib teisele olla mürk”.

Kasutatud kirjandus:

  1. Vigne, D., Helmer, J. D. (2007). Was milk a “secondary product” in the Old World Neolithisation process? Its role in the domestication of cattle, sheep and goats. Anthropozoologica, 42(2), 9–40. 
  2. Evershed, R. P., Payne,  S.,  Sherratt, A. G., Copley, M. S., Coolidge, J., Urem-Kotsu, D., et al. (2008). Earliest date for milk use in the Near East and southeastern Europe linked to cattle herding. Nature, 455(7212), 528–531. 
  3. Price, T. D. (2000). Europe’s first farmers: an introduction. In T. D. Price. Europe’s First Farmers. Cambridge: Cambridge University Press, 1–18. 
  4. Itan, Y., Powell, A., Beaumont, M. A., Burger, J., Thomas, M. G. (2009.) The Origins of Lactase Persistence in Europe. PLoS Comput Biol, 5(8), e1000491. 
  5. Goff, D. (2010). Introduction to Dairy Science and Technology: Milk History, Consumption, Production, and Composition. Dairy Science and Technology. University of Guelph. 
  6. Osteoporoosihaigete Liidu kodulehekülg. Kasutatud 25.01.12, http://www.osteoporoos.ee/mis-on-osteoporoos/ 
  7.  Sambrook, P., Cooper, C. (2006). Osteoporosis. Lancet, 367, 2010-18.
  8. Abelow, B. J., Holford, T. R., Insogna, K. L. (1992). Cross-cultural association between dietary animal protein and hip fracture: a hypotesis. Calcified Tissue Inernational, 50, 14-18.
  9. Brazel, U. S. (1982). Acid loading and osteporosis. Journal of American Geriatric Society, 30, 613.
  10. Kerstetter, J. E., Allen, L. H. (1990). Dietary protein increases urinary calcium. The Journal of Nutrition, 120, 134 – 136. 
  11. Westman, E. C., Yancy, W. S., Edman, J. S., et al. (2002). Carbohydrate Diet Program. The American Journal of Medicine, 113, 30-36.
  12. Hegsted, D. M. (1986). Calcium and osteoporosis. The Journal of Nutrition, 116, 2316-2319.
  13. Lanou, A. J., Berkow, S. E., Barnard, N. D. (2005). Calcium, Dairy Products, and Bone Health in Children and Young Adults: A Reevaluation of the Evidence. Pediatrics, 115(3), 736 -743.
  14. Ranjit, K. C., Shakuntla, P., Azza, H. (1989). Influence of maternal diet during lactation and use of formula feeds on development of atopic eczema in high risk infants. BJM, 299(6693), 228-30.
  15. Chandra, R. K. (2000). Food allergy and nutrition in early life: implications for later health. Proceeding of Nutrition Society, 59(2), 273-7.
  16. Høst, A. (2002). Frequency of cow’s milk allergy in childhood. Annals of Allergy, Asthma and Immunology, 89(6 Suppl 1), 33-7.
  17. Iacono, G., Cavataio, F., Montalto, G., Florena, A., Tumminello, M., Soresi, M., Notarbartolo, A., Carroccio, A. (1998):  Intolerance of cow’s milk and chronic constipation in children. New England Journal of Medicine, 339(16), 1100-4.
  18. Reichelt, K. Eesti Toitumisteraapia Asstsiatsiooni konverents 06.10.11. Teaduslikud tõendused aju ja sooletrakti seostele, dieetravi võimalused. Skisofreenia ja autism.
  19. Abedamowo, C. A., Spiegelman, D., Berkey, C. S., Danby, F. W., Rockett, H. H., Colditz, G. A., Willett, W. C., Holmes, M. D. (2006). Milk consumption and acne in adolescent girls. Dermatology Online Journal, 12(4), 1.
  20. Melnik, B. C. (2011). Evidence of acne-promoting effects of milk and other insulinotropic dairy products. Nestle Nutr Workshop Ser Pediatr Program, 67, 131-45.
  21. Glade, M. J. (1997). Food, nutrition and the prevention of cancer: a global perspective. Nutrition, 15(6), 523–6.
  22.  Chan, J. M., Gann, P. H., Giovannucci, E. L. (2005). Role of diet in prostate cancer development and progression. The Journal of Clinical Oncology, 23(32), 8152–60. 
  23. Mgbodile, M. U., Campbell, T. C. (1972). Effect of protein deprivation on male weaning rats on the kinetics of hepatic microsomal enzyme activity. The Journal of Nutrition, 102, 53-60.
  24. Hayes, J. R., Mgbodile, M. U., Campbell, T. C. (1973). Effect of protein deficiency on the inducibility  of the hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme system. I. Effect on substrate interaction with cytochrome P-450. Biochemical Pharmacology, 22, 1005 – 1014.
  25. Mgbodile, M. U., Hayes, J. R.,  Campbell, T. C. (1973). Effect of protein deficiency on the inducibility of the hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme system. II. Effect on enzyme kinetics and electron transport system. Biochemical Pharmacology, 22, 1125 – 1132.
  26. Hayes, J. R., Campbell, T. C. (1974). Effect of protein deficiency on the inducibility  of the hepatic microsomal drug-metabolizing enzyme system. III. Effect on 3-methylcholanthrene induction on activity and binding kinetics. Biochemical Pharmacology, 23, 1721-1732.
  27. Portman, R. S., Plowman, K. M., Campbell, T. C. (1979). On mechanisms affecting species susceptibility to aflatoxin. Biochimica et Biophysica Acta, 208, 487-495.
  28. Prince, L. O., Campbell, T. C. (1982). Effect of sewx difference and dietary protein level on the binding of aflatoxin B1 to rat liver chromatin proteins in vivo. Cancer Research, 42, 5053-5059.
  29. Mainigi, K. D., Campbell, T. C. (1989). Subcellular distribution and covalent binding of aflatoxins as functions of dietray manipulation Journal of Toxicology and Evironmental  Health, 6, 659-671.
  30. Nerurkar, L. S., Hayes, J. R., Campbell, T. C. (1978). The reconstruction of Hepatic microsomal mixed function oxidase activity with fractions derived from weanling rats fed different levels of protein.  The Journal of Nutrition, 108, 678 – 686.
  31. Grutoo, H. L., Campbell, T. C. (1970). A kinetic approach to a study of the induction of rat liver microsomal hydroxylase after pretreatment  with 3,4- benzpyrene and aflatoxin B1.  Biochemical Pharmacoogy, 19, 1729-1735.
  32. Adekunle, A. A., Hayes, J. R., Campbell, T. C. (1977). Interrelationships of dietary protein level, aflatoxin B1, metabolism, and hepatic microsomal epoxide hydrase activity. Life Science, 21, 1785-1792.
  33. Preston, R. S., Hayes, J. R., Campell, T. C. (1976). The effect of protein deficiency on the in vivo binding of aflatoxin B1 to rat liver macromolecules.  Life Science, 19, 1191-1198.
  34. Mainigi, K. D., Campbell, T. C. (1981). Effects of low dietary aflatoxin on hepatic glutathione levels in F-344 rats. Toxicology and Applied Pharmacology, 59, 196 – 203.
  35. Schulsinger, D. A., Root, M. M., Campbell, T. C. (1989). Effect of dietary protein quality on development of aflatoxin B1- induced hepatic preneoplastic lesion. Journal of Natural  Cancer Institute, 81.
  36. Youngman, L. D., Campbell, T. C. (1992). Inhibition of aflatoxin B1-induced gamma-glutamyl transpeptidase positive (GGT+) hepatic preneoplastic foci and tumors by low protein diets: evidence that altered GGT+ foci indicate neoplastic potential.  Carcinogenesis,13, 1607-1613.
  37. Youngman, L. D. (1990). The growth of development of aflatoxin B1-induced preneoplastic lesions, tumors, metastasis, and spontaneous tumors as they are influenced by dietary protein level, type, and intervention. Ithaca, NY: Cornell University, Ph.D. Thesis.
  38. Hawrylewicz, E. J., Huang, H. H., Kissane, J. Q., et al. (1982). Enhancement of the 7,12-dimethylbenz(a)anthracene (DMBA) mammary tomorigenesis by high dietary protein in rats. Nutrition Reports International, 26, 793-806.
  39. Hawrylewicz, E. J. (1986). Fat- protein interactiondefined, defined 2-generation studies.  In: Ip, C., Birt, D. F., Roger, A. E., Mettlin, C. (eds.). Dietary fat and cancer,  403-434. 
  40. Huang, H. H., Hawrylewicz, E. J., Kissane, J. Q., et al. (1982). Effect of protein diet on release of prolactin and ovarian steroids in female rats. Nutrition Reports International, 26,  807-820.
  41. Chan, J. M., Giovannucci, E. L. (2001). Dairy products, calcium and vitamin D and risk of prostate cancer. Epidemiologucal Reviews, 23, 87 – 92.
  42. Chan, J. M., Stampfer, M. J., Ma, J., et al. (2002). Insulin-like growth factor-I(IGF-I) and IGF binding protein-3 as predictors of advancec-stage prostate cancer. Journal of National Cancer Institute, 94, 1099-1109.
  43. Doi, S. Q., Rasaiah, S., Tack, I., et al. (2001).Low-protein diet suppresses serum insulin-like growth factor-I and decelerates the progresseion of growth hormone-induced glomerulosclerosis.  American Journal of Nephrology, 21, 331-339.
  44. Heaney, R. P., McCarron, D. A., Dawson-Hughes, B., et al. (1999). Dietary changes favorably affect bond remodeling in older adults. The Journal of American Dietetic Association, 99, 1228-1233.
  45. Allen, N. E., Appleby, P. N., Davey, G. K., et al. (2000). Hormones and diet: low insulin-like growth factor-I but normal bioavailable androgens in vegan men. British Journal of Cancer, 83, 95-97.
  46. Lanou, A. J. (2006). Bone healt in children. BMJ, 333(7572), 763-4.
  47. Malosse, D. (1992). Correlation between milk and dairy product consumption and multiple sclerosis prevalence: a worldwide study.  Neuroepidemiology, 11(4-6), 304-12.
  48. Winer, S. (2001). T cells of multiple sclerosis patients target a common environmental peptide that causes encephalitis in mice. The Joournal of Immunology, 166(7), 4751-6.
  49.  Chen, H., O’Reilly, E., McCullough, M. L., Rodriguez, C., Schwarzschild, M. A., Calle, E., Thun, M. J., Ascherio, A. (2007). Consumption of Dairy Products and Risk of Parkinson’s Disease. 
  50. Zar, S., Mincher, L., Benson, M. J., Kumar, D. (2005). Food-specific IgG4 antibody-guided exclusion diet improves symptoms and rectal compliance in irritable bowel syndrome. Scandinavian Journal of Gastroenetrology, 40(7), 800-807.
  51. Feskanich, D., Willett, W. C., Stampfer, M. J., Colditz, G. A. (1997): Milk, dietary calcium, and bone fractures in women: A 12-year prospective study. American Journal of Public Health, 87(6), 992-7.
  52. Triolo, G., Accardo-Palumbo, A., Dieli, F., Ciccia, F., Ferrante, A., Giardina, E., Licata, G. (2002). Humoral and cell mediated immune response to cow’s milk proteins in Behçet’s disease. Annals of the Rheumatic Diseases, 61(5). 459–62.
  53. Hoppe, C., Molgaard, C., Dalum, C., Vaag, A., Michaelsen, K. F. (2009). Differential effects of casein versus whey on fasting plasma levels of insulin, IGF-1 and IGF-1/IGFBP-3: results from a randomized 7-day supplementation study in prepubertal boys. European Journal of Clinical Nutrition, 63(9), 1076-83,
  54.  Ma, J., Giovannucci, E., Pollak, M., Chan, J. M., Gaziano, J. M., Willett, W., et.al. (2001). Milk intake, circulating levels of insulin-like growth factor-I, and risk of colorectal cancer in men. The Journal of National Cancer Institute,  93(17), 1330-6.
  55. Norat, T., Dossus, L., Rinaldi, S., Overvad, K., Gronbaek, H., Tjonneland, A., et.al. (2007). Diet, serum insulin-like growth factor-I and IGF binding protein-3 in European women. European Journal of Clinical Nutrition, 61(1), 91-8.
  56. Kenaty, H., Moshe, S., Shafrir, E., Lunenfeld, B., Karasik, A. (1994). Hyperinsulinemia induces a reversible impairment in insulin receptor function leading to diabetes in the sand rat model of non-insulindependent diabetes mellitus, Proceedings of the National Academy of Science USA, 91(5), 853-7.
  57. McIntyre, E., Blackburn, E., Brown, P. J., Johnson, C. G., Gullick, W. J. (2010). The complete family of epidermal growth receptors and their ligands are coordinately in breast cancer. Breast Cancer Reearch and Treatment, 122(1), 105-10.
  58. Dahlhoff, M., Horst, D., Gerhard, M., Kolligs, F. T., Wolf, E., Schneider, M. R. (2008). Betacellulin stimulates growth  of the mouse intestinal epithelium and increases adenoma multiplisity in Ap+/Min mice. FEBS Letter, 582(19), 2911-5.
  59. Bastian, S. E., Dunbar, A. J., Priebe, I. K., Owens, P. C., Goddard, C. (2001). Measurement of betacellulin levels in bovine serum, colostrum and milk. The Journal of  Endocrinology, 168(1), 203-12.
  60. Farlow, D. W., Xu, X., Veenstra, T. D. (2009). Quantitative measurement of endogenous estrogen metabolites, risk-factors for development of breast cancer, in commercial milk products by LC- MS/MS. J Cromatorg B Analyt Technol Biomed Life Sci, 877(13), 1327-34.
  61. Ganmaa, D., Sato, A. (2005). The possible role of female sex hormones in milk pregnant cows in the development of breast, ovarian and corpus uteri cancers. Medical Hypotheses, 65(6), 1028.
  62. Pizzorno, J., Murray, M. (2008). The Clinician`s Handbook of Natural Medicine. 2nd ed. USA, Churchill Livingstone.
  63. Hailey, B (Ph.D). The Effects of Synergistic Toxicities and Genetic Susceptibilities on the Toxic Effects of Inorganic and Organic Mercury Compounds: The Relationship to Autism and Related Disorders. Eesti Toitumisteraapia Assotsiatsiooni konverents, ETTA konverents 15.09.2010 
  64. Monaci, L., van Hengel, A. J. (2007). Effect of heat treatment on the detection of intact bovine betalactoglobulins by LC mass spectrometry. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 55(8), 2985-92
  65. Slonim, A. E., Grovit, M., Bulone, L. (2009). Effect of exclusion diet with nutraceuticak therapy in juvenile Chrone´s disease. Journal of American College of Nutrition, 28(3), 277 – 85.