Ekseem

Ekseem on naha põletikuline seisund, mida iseloomustavad tõsine kuivus ja punased sügelevad laigud. Kõige levinum vorm on atoopiline ehk allergiline ekseem, mis tavaliselt esineb imikutel ja väikelastel. Tegemist on kasvava probleemiga, mis puudutab kuni 24% lastest vanuses 2 kuni 15 aastat.¹ Kui paljud lapsed kasvavad sellest seisundist välja ², siis kuni 10% täiskasvanutest kannatab selle all jätkuvalt. ³

Patofüsioloogia

Ekseemilaigud paiknevad kõige sagedamini kaelal, kätel, jalgadel, küünarnukkidel ja jalgade tagaküljel, kuid muude sümptomite hulka võivad kuuluda ka pisikesed villid kätel ja jalataldadel ning veresoonte laienemise tõttu tekkiv turse. Kroonilise sügelemise ja hõõrumise tulemusel moodustuv paksenenud nahakiht ning nahabarjääri häiritud funktsioneerimine võivad suurendada infektsiooniriski.⁴

Ühtegi ekseemi üksikut põhjust pole kindlaks tehtud, kuid haiguse väljendumisel näib olulist rolli mängivat kombinatsioon geneetilisest eelsoodumusest allergiale (tuntud kui atoopia), pärsitud immuunfunktsioonist ja keskkondlikest teguritest.⁵ Temperatuur, niiskus, kokkupuude toidu- või keskkondlike allergeenidega ning stress võivad sümptomite tõsidust suurendada.⁶

Ekseem võib olla esimene allergiliste haiguste seerias, mis indiviidil välja lööb, ning tavaliselt järgneb sellele muude seisundite väljakujunemine, nagu näiteks nina limaskesta allergiline põletik, ning hilisemas lapsepõlves võib haigus progresseeruda astmaks.^7,8

Ekseem ja immuunfunktsioon

Ekseemi puhul on keskseks immuunfunktsiooni häire, milles võtmetähtsust omab tasakaalu häirumine Th1 ja Th2 immuunsuse vahel. Th1 ja Th2 on T-lümfotsüütide – immuunrakkude liigid, mis hõlbustavad haigustekitajate tuvastamist ja immuunsüsteemis toimuvat kommunikatsiooni signaalvalkude tootmise abil, mida kutsutakse tsütokiinideks. Th1 moodustab osa rakuliselt vahendatud immuunvastusest, Th2 sihtmärgiks on aga rakuvälised võõrained kehavedelikes.⁹ Kallutatus Th2 domineerimise suunas arvatakse olevat allergiliste tendentside aluseks, kuna see suurendab selliste põletikuliste tsütokiinide sünteesi, mis vallandavad immunoglobuliin E (IgE) antikehade tootmise B-lümfotsüütide poolt.¹⁰ Niisugune kõrgenenud IgE vastus võib esile kutsuda reaktsiooni ja püsiva tundlikkuse kahjutute molekulide suhtes, nagu näiteks õie- ja muu tolm.

Raseduse ajal on tulevase ema Th2 immuunvastus kaitsemehhanismina kõrgenenud, kuid järglaste jaoks loob see allergilise haiguse eeldused.¹¹ Kui pärast sündi programmeerib soolestiku immuunsüsteem järkjärgult antigeenide ja immuunsuse jaoks talutavate molekulide eristamist, siis samas võib soole muutunud mikrobioota viia kestvale kõrgenenud Th2 vastusele.¹² Allergiliste laste varases mikrobiootas on täheldatud bakterite väiksemat mitmekesisust ja anaeroobsete bakteriliikide – firmikuutide ja bakteroideste ülekaalu.¹³ „Hügieenihüpotees“ väidab samuti, et areneva immuunsüsteemi puudulik kokkupuude mikroobidega lapsepõlves pärsib selle arengut ja annab panuse hälbinud immuunvastuste kujunemisse kahjutute stiimulite suhtes.¹⁴ 

Kui ekseem ja allergia on välja kujunenud, toimuvad naharakkudes tugevad IgE antikehadega seotud immuunreaktsioonid ning vabastatakse põletikulisi immuunvahendusaineid.¹⁵ Ekseemi puhul täheldatakse ka komplemendivalkude – antikehade toimet toetavate kaasasündinud immuunvastuse komponentide kõrgenenud taset ¹⁶, mille kohta arvatakse, et need suurendavat vastuvõtlikkust nahainfektsioonidele, nagu näiteks Staphylococcus aureus.¹⁷

Põletikuline seisund võib olla seotud ka suutmatusega töödelda rasvhappeid tänu muutustele ensüümi delta-6-desaturaas fuktsioneerimises. Selle tulemuseks võib olla oomega-6 rasvhapete hulka kuuluva gammalinoleenhappe (GLA) suhteline defitsiit, ning seda seostatakse põletikuvastaste prostaglandiinide hulga vähenemisega.¹⁸

Ekseem võib oluliselt mõjutada elukvaliteeti.¹⁹ Meditsiiniline sekkumine keskendub sümptomitega tegelemisele, hõlmates suukaudseid või nahal kasutatavaid kortikosteroide põletiku vähendamiseks ning antihistamiinseid ravimeid sügelemise leevendamiseks, mida kasutatakse kombinatsioonis pehmendavate kreemidega naha niisutamiseks ja lõhenemise vähendamiseks. Samas võivad mitmel viisil aidata ka dieet ja toitumine. 

Toitumislikud sekkumised ekseemi puhul

Immuuntaluvuse tõstmine

Probiootikumidel võib olla võtmeroll immuuntaluvuse toetamisel ning T-lümfotsüütidega seotud Th1 ja Th2 immuunsuse tasakaalustamisel.²⁰ On leitud, et raseduse ajal ja imikueas hoivad nad ära areneva atoopilise dermatiidi ²¹, ning spetsiifiline kombinatsioon nimetusega LAB4 manustatuna raseduse ja rinnaga toitmise ajal vähendas allergilise ekseemi esinemissagedust 57% ja imikutel levinud allergilisi reaktsioone 44%.²²

Vitamiin D on immuuntaluvuse jaoks esmatähtis toitaine. Ta on nahas asuvate immuunrakkude modulaator ²³ ja vähendab põletikuliste tsütokiinide hulka.²⁴ D-vitamiini tasemed on pöördvõrdeliselt seotud ekseemi tõsidusega ²⁵ ning ema D-vitamiini tase seondub allergia kujunemisega lastel.²⁶ Vitamiin D manustamist atoopilise ekseemiga patsientidele 4000iu päevas on seostatud ka nahas leiduva kaitsva ühendi katelitsidiini  suurenenud tootmisega, mis võib aidata infektsioone vältida.²⁷

Põletiku vähendamine

Põletikuga tegelemine on sümptomite leevendamise toetamiseks tähtis strateegia. Kalaõlist saadavad oomega-3 rasvhapped avaldavad põletikuvastast toimet ning võivad täiskasvanutel ekseemi sümptomeid 12 nädala jooksul oluliselt parandada.²⁸ Samuti on nad kasulikuks täienduseks raseduse ja imetamise ajal neile, kellel esineb atoopilisi tendentse, kuna kalaõlilisandid võivad selles immuunarengu varajases faasis vähendada lapsel ekseemi tekkimist 16 protsenti, võimalik et läbi T-lümfotsüütide mahasurumise ning oomega-3 rasvhapetest kehas tekkivate koehormoonide aktiivsuse.²⁹

GLA-d leidub kurgirohu- ja kuningakepiõlis, ning selle manustamine toidulisandina on vähendanud naha põletikku, kuivust, ketendamist ja sügelemist ekseemiga patsientidel nii eraldi tarvitades³⁰ kui kombinatsioonis kalaõliga.³¹ 

Tsink võib samuti aidata põletikku vähendada, toetades eelpoolnimetatud ensüümi delta-6-desaturaasi funktsiooni ning soodustades naha terviklikkust ja paranemist.³² Ekseemiga indiviididel on täheldatud ka tsingi madalat taset.³³

Muutused toitumises ja elustiili faktorid

Madal maohappe tase ja/või häiritud seedimine võivad mõjutada valkude lõhustamist ja suurendada reageerimist toidule kui antigeenile. Ekseemiga on seostatud eriti just piimatooteid, muna ja gluteenivalke³⁴, seega võib nende toiduainete vältimine koos seedeensüümilisandite tarvitamisega kasu tuua. Ka puudulikku maksafunktsiooni on  seostatud ekseemiga³⁵, mistõttu on kasulik lisada toiduvalikusse maksa detoksifikatsiooni toetavaid toiduaineid. Laias valikus erksavärviliste puu-ja aedviljade tarvitamine annab olulisi antioksüdante, ning kapsaliste hulka kuuluvad köögiviljad nagu brokoli, lillkapsas ja peakapsas on eriti head sulfatsiooni – teatava detoksifikatsioonitee toetamiseks. Majapidamises kasutatavate tavapäraste pesu- ja puhastusvahendite, šampoonide ja kreemide vältimine ning looduslike hüpoallergeensete alternatiivide valimine võib aidata nahaärritust vähendada. Stressi leevendavad teraapiad nagu meditatsioon ja jooga on  kasulikud neile, kelle ekseemipuhangud on seotud stressiga.

Kasutatud allikad:

1. Department of Health. Health Survey for England 2006, 
2. Hoare et al. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess. 2000; 4(37): 1-191.
3. Pawankar et al (eds). World Health Organization (WAO) White Book on Allergy. 2011.
4. Pawankar et al (eds). World Health Organization (WAO) White Book on Allergy. 2011.
5. Zheng et al. The atopic march: progression from atopic dermatitis to allergic rhinitis and asthma. Allergy Asthma Immunol Res. 2011; 3(2): 67-73.
6. Hoare et al. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess. 2000; 4(37): 1-191.
7. Simpson et al. Incidence and prevalence of multiple allergic disorders recorded in a national primary care database. J R Soc Med. 2008; 101(11): 558-63.
8. Spergel. Epidemiology of atopic dermatitis and atopic march in children. Immunol Allergy Clin North Am. 2010; 30(3): 269-80.
9. Berger. Th1 and Th2 responses: What are they? BMJ 2000; 321: 424.
10. Bellanti. Cytokines and allergic diseases: clinical aspects. Allergy Asthma Proc. 1998; 19(6): 337-41.
11. West et al. Gut microbiome and innate immune response patterns in IgeE-associated eczema. Clin Exp Allergy. 2015 May  5 [Epub ahead of print].
12. Melli et al. Intestinal microbiota and allergic disease: A systematic review. Allergol Immunopathol (Madr). 2015 May 15 [Epub ahead of print].
13. Fishbein. The hygiene hypothesis revisited: does exposure to infectious agents protect us from allergy? CurrOpinPediatr. 2012; 24(1): 98-102.
14. Webb et al. Integrated signals between IL-13, IL-4, and IL-5 regulate airways hyperreactivity. J Immunol. 2000; 165: 108-13.
15. Kapp et al. Involvement of complement in psoriasis and atopic dermatitis – measurement of C3a and C5a, C3, C4 and C1 inactivator. Arch Dematol Res. 1985; 277: 359-61.
16. Siccardi et al. Defective bactericidal reaction by the alternative pathway of complement in atopic patients. Infect Immun. 1981; 33(3): 710-3.
17. Manku et al. Essential fatty acids in the plasma phospholipids of patients with atopic eczema. Br J Dermatol 1984; 110: 643.
18. Garg, Silverberg. Epidemiology of childhood atopic dermatitis. Clin Dermatol. 2015; 33(3): 281-8.
19. Majamaa. Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J Allergy Clin Immunol. 1997; 99: 179-85.
20. Pelucchi et al. Probiotics Supplementation During Pregnancy or Infancy for the Prevention of Atopic Dermatitis A Meta-analysis. Epidemiology. 2012; 23: 402-14.
21. Allen et al. Probiotics and Atopic Eczema: A double-blind randomised controlled trial. Arch Dis Child. 2012; 97: A2.
22. Piemonti et al. Vitamin D3 Affects Differentiation, Maturation, and Function of Human Monocyte-Derived Dendritic Cells, The Journal of Immunology. 2000; 164: 4443-51.
23. Nanzer et al. Enhanced production of IL-17A in patients with severe asthma is inhibited by 1a,25-dihydroxyvitamin D3 in a glucocorticoid-independent fashion. J All Clin Immunol. 2013; 132(2): 297-304.
24. Wang et al. Vitamin D deficiency is associated with diagnosis and severity of childhood atopic dermatitis. Pediatr Allergy Immunol. 2014; 25(1): 30-5.
25. Erkkola et al. Maternal vitamin D intake during pregnancy is inversely associated with asthma and allergic rhinitis in 5-year-old children. Clin Exp Allergy. 2009; 39(6): 875-82.
26. Hata et al. Administration of oral vitamin D induces cathelicidin production in atopic individual, Journal of Allergy & Clinical Immunology  2008; 122: 829-31.
27. Bjørnboe et al. Effect of n-3 fatty acid supplement to patients with atopic dermatitis. J Intern Med Suppl. 1989; 225: 233-6.
28. Furuhjelm et al. Fish oil supplementation in pregnancy and lactation may decrease the risk of infant allergy, Acta Paediatrica. 2009; 98 (9): 1461-7.
29. Schalin-Karrila et al. Evening primrose oil in the treatment of atopic eczema: effect on clinical status, plasma phospholipid fatty acids and circulating blood prostaglandins. Br J Dermatol. 1987; 117: 11–9.
30. Miller et al. Dietary Supplementation with Ethyl Ester Concentrates of Fish Oil (n-3) and Borage Oil (n-6) Polyunsaturated Fatty Acids Induces Epidermal Generation of Local Putative Anti-Inflammatory Metabolites. J Investigative Dermatology. 1991; 96: 98-103. 
31. Schwartz et al. Zinc and Skin Health: Overview of Physiology and Pharmacology. Dermatologic Surgery. 2005; 31: 837-47. 
32. Amin et al. Effect of lipid peroxidation, antioxidants, macro minerals and trace elements. Arch Dermatol Res. 2015 May 13 [Epub ahead of print].
33. Finn et al. Serum IgG antibodies to gliadin and other dietary antigens in adults with atopic eczema. Clin Exp Dermatol. 1985; 10: 222-8.
34. Likura et al. Study of liver function in infants with atopic dermatitis using the 13C-methacetin breath test. Int Arch Allergy Immunol. 1995; 107(1-3): 189-93.