Mitme näoga kolesterool

Kolesterool on vahane, rasvataoline aine, millel on organismis täita mitmeid väga olulisi ülesandeid. Tänapäeva elutarkus seostab sõna kolesterool negatiivse mõjuga tervisele ja tihti portreteeritakse kolesterooli kui pahandusetegijat. Oleks nagu parem, kui teda toiduga ei saaks ja kui organism sünteesiks vähem. Aastaid on loodud uusi ravimeid, et kolesteroolitaset langetada, ja see on ka õnnestunud. Kuid oh häda, kaugest minevikust pärit inimkeha on konservatiivne, maks sünteesib kolesterooli iga päev (umbes 800 milligrammi) ja loodab toidust (200 mg) juurdegi saada. Lisa annab peensoole limaskest, aju (on väga kolesteroolirikas, sünteesib 55-65% iseenda vajadusest), neerupealised, munasarjad, testised, platsenta, nahk. Sünteesi lähteühendiks on lihtne ühend – atsetüüljääk, mida tekib rohkesti rasvhapete ja süsivesikute metabolismis. Seega võivad kolesteroolitaset inimkehas tõsta nii liigne magus kui ka liigne toidurasv. 

Kolesterooli ülesanded inimorganismis

Kolesterool on kõigi steroidhormoonide (neerupealise koore hormoonid, suguhormoonid), vitamiini D₃  ja sapphapete eelühend. Ta kaitseb sapipõie rakkude membraane sapphapete soolade ärritava toime eest. Kolesterool on kõigi imetajate rakutegevuse jaoks hädavajalik aine.

Kolesterool on raku välismembraanide, vähemal määral ka teiste rakus esinevate membraanide komponent, tahkestades oma jäiga struktuuriga teatud alasid. Tema sisaldusest sõltub, kui vedel-tahke membraan on ja kas ioonkanalid, retseptorid ja teised olulised membraanvalgud töötavad normaalselt. Kolesterooli kobarad membraanis on vajalikud mitme aine transpordiks. Seega tekitab tema liigsus või vähesus raku välismembraanis probleeme, häirib ka erütrotsüütide liikumist kapillaarides. Kui kolesterooli on normist vähem või rohkem, on ajus häiritud närviimpulsside ülekanded. Siit – tema süntees kehas peaks olema väga hästi reguleeritud. Tavaliselt ongi. Kui toidukolesterooli hulk langeb, suureneb tema süntees maksas, sest füsioloogilised vajadused tuleb katta. Täiesti kolesteroolivaba toidu korral tuleb vajalik kolesterool kehal ise teha, mis on organismile suur lisakoormus. Kui toiduga saadava kolesterooli hulk ületab vajatava hulga, pärsitakse tema süntees maksas nii, et summaarne kogus jääks normi piiresse. Kuid ka kindlas regulatsioonsüsteemis tuleb ette ajanihkeid ja häireid.

“Hea” ja “halb” kolesterool 

Rasvlahustuval kolesteroolil ja lipiididel on vereplasmas (vesikeskkond) suunitletud liikumiseks vaja abivahendeid – suuri lipoproteiinseid molekule, mille koostise varieeruvus, paigutuse tihedus jne sõltub selle osakese ülesandest. Kolesterooli, mis asub HDL osakeses, on nimetatud heaks, sest selle osakese peamiseks ülesandeks on rakkudesse viidud üleliigse kolesterooli tagasitransport maksa sapphapete sünteesiks. Täpselt samasugused kolesterooli molekulid on LDL lipoproteiinis – selle osakese põhiülesandeks on kolesterooli (ka rasvlahustuvate vitamiinide, eriti E-vitamiini) transport perifeersetesse kudedesse – niisugust kolesterooli nimetatakse “halvaks“. Selle osakese eluiga on teistest tunduvalt pikem, mis annab võimaluse osakese modifitseerumiseks. Levinud arvamuse kohaselt viitab kõrge “halva” kolesterooli näit riskile haigestuda südameveresoonkonna haigustesse (nt ateroskleroos) või tekib probleeme sapikividega. Kõrge LDL-kolesteroolitase on hoiatussignaaliks keha kõrgest põletikutasemest. “Hea” kolesterooli taseme tõusuga väheneb südame-veresoonkonna haiguste risk. HDL suudab stimuleerida lämmastikoksiidi teket ja selle kaudu veresoonte lõõgastust. HDL-il on ka trombide tekkimise vastane toime ja temaga seotud ensüümidel on antioksüdantsed ja põletikuvastased toimed. Seega tõesti hea näoga kolesterool, mis võib aga kurjaks/halvaks muutuda. Teatud tingimustes võib HDL osake kaotada oma antiaterogeensed omadused ja muutuda aterogeenseks, düsfunktsionaalseks HDL-iks. See juhtub infektsioonide ja põletikuliste reaktsioonide puhul.

LDL lipoproteiinil on samuti kaks nägu: esimene – LDL osake, mis moodustub veres ja  ringleb seal paar päeva, ning teine – veresoonte sisekesta jõudnud ja seal oksüdeerunud LDL. Arterite sisepinnal toimub LDL osakese oksüdatsioon ja selline ox-LDL on juba aterogeenne osake, mitte LDL iseenesest. Populistlikud tõlgendused näitavad positiivset seost LDL-kolesteroolitaseme ja aterosklerootilise haiguse vahel. 1989. a. Steinbergi jt poolt esitatud LDL oksüdatsiooni hüpotees on leidnud toetust paljude uurijate poolt – ollakse arvamusel, et arterite sisepinnal ehk intimas toimuv LDL oksüdatsioon on esimene samm koos paljude teiste faktoritega ateroskleroosi arengus. Seega pole ohtlik kolesterool, õigemini LDL lipoproteiin ise, vaid ohtlikuks muutub viimane just oksüdeerituna ja teatud tingimustel.

Ajas tagasi: 1953. a. sai Ancel Keys´i hüpoteesist alguse kolesteroolimure, mille kohaselt loomne rasv ja vere suur kolesteroolisisaldus on ateroskleroosi peamine põhjustaja. See hüpotees elab oma elu tänapäevalgi edasi, kuigi on piisavalt tõendusi taolise arvamuse ühekülgsusest. Ateroskleroosi kujunemise põhialuseks arvatakse tänapäeval olevat kroonilise põletiku foonil veresoonte sisepinna (endoteeli ehk intima) talitlushäired ja kahjustused mitmete mõjurite, sh nt oksüdeeritud LDL toimel. Kirurgidel tuleb oma töös tõdeda, et madala kolesteroolitasemega inimestel tekib ateroskleroos samamoodi kui kõrge kolesteroolitaseme puhul, ning rasvavaba dieedi mõju kolesteroolitasemele on tühine. Kolesterooli toodab inimkeha ju ka süsivesikutest! Aga kõrgemat kolesteroolitaset pikema aja jooksul peetakse siiani ateroskleroosi ja südamehaiguste riskifaktoriks. 

Juba paarkümmend aastat tagasi on tõsistes eelretsenseeritavates meditsiiniajakirjades osutatud, et madal kolesteroolitase ennustab kõrgemat riski surra mao-, soolte- ja kopsuhaigustesse, ka nakkushaigused kimbutavad statistiliselt oluliselt sagedamini madala kolesteroolitasemega indiviide ja vähem neid, kel kolesterooli hulk veres on normaalne. Madala kolesteroolitaseme puhul aeglustub seedimine, halveneb aju ja närvisüsteemi talitlus, võivad esineda mäluhäired ja tekkinud depressioon võib viia enesetapuni. Madalat vere kolesteroolitaset seostatakse dementsuse ja mälukaotusega. Kolesterool hoiab mälu. Sadade naiste uurimisel on leitud, et kõrgema kolesteroolitasemega naistel on mälu oluliselt parem kui madala kolesteroolitaseme puhul. Mis veel üllatavam – kroonilise südamepuudulikkusega patsiendid elavad kauem kui nende kaaskannatajad, kel veres vähe kolesterooli. Mõtlemisainet jätkub. Kuna ateroskleroosi pärilike põhjustega inimeste koguhulk on 2000-3000 ühe miljoni inimese kohta, peaks tervislik eluviis suutma keerulist ateroskleroosiprotsessi aeglustada/pidurdada paljude inimeste puhul. 

Tervislik eluviis tähendab mõistusega söömist, igapäevast kehalist koormust, et vereringe paraneks,  aga ka piisavalt und ja puhkust, mittesuitsetamist ja alkoholiga mitteliialdamist, kestva ülemäärase emotsionaalse stressi vältimist (stressihormoonid on seotud põletikuainetega), sobivate toetusainete kasutamist jm. Kõrgenenud kolesteroolitaseme puhul on toitumistavad vaja ümber kujundada. Lisaks kolesteroolitaseme langusele normaliseeruvad siis ka vererõhk ja veresuhkru tase.

Hea on teada, et loomulik kolesterooli langetamise viis on sapphapetena soole kaudu – selleks tuleb süüa küllaldaselt kiudainerikast taimset toitu, mis seob sapphappeid ja natuke ka kolesterooli (selle soolest imendumine väheneb). Kiudainerikkad on kerahelbed, õunad, aedviljad… 

Oluline on antioksüdantiderikas toit, eriti vitamiin E (päevalilleseemned ja oliiviõli, rapsiõli)  ja vitamiin C (mustsõstar, astelpaju, hapukirss, kibuvits, paprika), et ära hoida oksüdatiivset stressi veresoontes, lipoproteiinsetes osakestes ja teistes kudedes. Vitamiin C soodustab kolesterooli kiiremat üleminekut sapphapeteks. 

Kõigil meil on vaja triglütseriidide hulka vähendava ja HDL-kolesterooli veidi tõstva toimega oomega-3 rasvhappeid (kala, kalaõli, lina-, tšiia-, tudra- ja kanepiseemned). Oomega-3 rasvhapped reguleerivad ka arteriaalset vererõhku ja kolesteroolitaset.

Avokaado ja oliivid – monoküllastumata rasvhapete allikad sobiksid rasvakomponendina menüüsse iga päev, et tõsta natuke HDL-kolesterooli ja langetada LDL-kolesterooli. 

Toorkakao või tükike tumedat šokolaadi korra nädalas – see antioksüdantiderikas suutäis võib aidata kaasa HDL-kolesterooli väikesele tõusule. 

Vere kõrget kolesteroolisisaldust vähendavad natuke sibul, ingver ja küüslauk (toimivad viiruste ja bakterite vastaselt, vähendavad vereliistakute kokkukleepumist). 

Teejoomine võiks kujuneda igapäevaseks harjumuseks, sobib nii must kui roheline tee, kuid kolesteroolitaset aitavad korrastada ka mõned taimeteed, nagu mustsõstralehe- ja vaarikavarretee, vahelduseks ka piparmünditee.

Karotenoidide hulka kuuluv luteiin kaitseb silmi ja ka arterite seinu ladestuste eest, seda leidub tumerohelistes lehtköögiviljades, nagu spinat, lehtpeet ja -kapsas, aga ka porgandis, mustsõstras, mustikas ja vaarikas.

B-rühma vitamiinid korrastavad kolesterooli metabolismi ja hoiavad homotsüsteiinitaseme normis. Liigne homotsüsteiin on prooksüdantse toimega: põhjustab LDL liigset oksüdatsiooni, kahjustab endoteeli jm. 

Ja lõpuks ühest toetuspreparaadist, mille koostis on inimorganismi hästi tundvalt kokku pandud – Reg´Activ Cholesterol´ist. Tegemist on kolesterooli ja homotsüsteiini taset reguleeriva ning rakke oksüdatiivse stressi eest kaitsva toidulisandiga. Selle komponendid on probiootiline bakter Lactobacillus fermentum ME-3, fermenteeritud punane riis, vitamiinid E, B₁, B₆, B₉, B₁₂ ja ubikinool ehk taandatud koensüüm Q10 ning väävlitsisaldav aminohape tsüsteiin. Piimhappebakteri üheks toimeks on glutatiooni, kõikide rakkude vesikeskkonna olulise antioksüdandi sünteesi indutseerimine, glutatiooni süntees vajab tsüsteiini. Fermenteeritud punane riis reguleerib kolesterooli ainevahetust, vähendab kolesterooli imendumist soolestikus ja suurendab kolesterooli eritumist. Kolmik B₆, B₉, B₁₂ tegeleb homotsüsteiinitaseme langetamisega. Vitamiin E ja koensüüm Q10 aktiivne vorm ubikinool aitavad kaitsta rakke oksüdatiivse stressi eest, vitamiin  B₁ ja koensüüm Q10 aitavad kaasa normaalsele südametalitlusele ja energiavahetusele. 

Kasutatud allikad:

1. Zilmer, M., Karelson, E., Vihalemm, T., Rehema, A., Zilmer, K. Kolesterooli metabolism. Raamatus „Inimorganismi biomolekulid ja nende meditsiiniliselt olulisemad ülesanded. Inimorganismi metabolism, selle häired ja haigused“. Tartu, 2010, 282-308.
2. Vihalemm, T. Kolesterool – kas asendamatu molekul või kurja juur? Toitumisteraapia, 2012.
3. Nicola, P. (2011). The many faces of cholesterol. Advancing Nutrition for Professionals, 18-22. 
4. https://et.wikipedia.org/wiki/kolesterool
5. www.tervisekliinik.ee. Andres Ellamaa. (2015). Kahjulik kolesterool võib olla sajandi suurim pettus. 
6. Reg´Active Cholesterol toidulisand: Nora Vita https://noravita.ee/Toode/regactiv-cholesterol/, http://www.isrctn.com/ISRCTN55339917
7. https://www.sudameapteek.ee/teenused/kolesterooli-määramine