Soolestiku mikrofloora olulisus seoses üldise tervisega

Palju on räägitud sellest, et meie keha on tervik, ning järjest enam saadakse teadlikuks seedeelundkonna tervise ja seda asustava mikrofloora mõjust üldisele tervisele. 

Inimese mikrofloora paikneb peamiselt soolestikus, aga ka nahas ning hingamis- ja kuse-suguteedes

Mikrofloora koosseis sõltub selle asukohast. Naha- ja limaskestade bakterid hõlmavad tüvesid streptococci ja staphylococci. Tupes domineerivad lactobacilli bakterid koos pärmseentega, sh candida albicans. 

Soole mikrofloora

Soolestiku algusosa alates suuõõnest asustavad bakteritüve lactobacillus liigid, allpool mitmekesistab kooslust bakteritüvede enterobacteria, bifidobacteria ja bacteroides lisandumine. Kokku esineb suuõõnes umbes 200 bakteriliiki, jämesooles kasvab nende arv 4-500-ni.1

Meie soolestiku mikrofloora koosneb kümnetest miljarditest mikroorganismidest ning nende seas on vähemalt 1000 erinevat teadaolevat bakteriliiki, millel on kokku enam kui 3 miljonit geeni (150 korda rohkem kui on geene inimesel). Kokku võib meie soolestiku mikrofloora kaaluda kuni 2 kg. 1/3 mikrofloorast on kõikidel inimestel sarnane, ülejäänud 2/3 aga individuaalne. See on justkui meie isiklik ID-kaart, mille mõju tervisele on laiaulatuslik. Näiteks toetab soolestiku tasakaalus mikrofloora toidu seedimist, stimuleerib ja tasakaalustab immuunsüsteemi, toodab kaitsvaid antibiootilisi ühendeid ja kindlustab sooleseina terviklikkust.2 Lisaks sellele aitab mikrofloora toota põletikuvastaseid tsütokiine, toimides seega ka põletikuvastaselt,3 toetab kolesterooli langundamist,4 sünteesib B-vitamiine, K-vitamiini ja lühikese ahelaga rasvhappeid.5,6 Loomkatsetes on leitud, et suukaudne bifidobakterite manustamine normaliseerib stressihormoonide taset ajus.  Probiootikumid aitavad muuta närvivahendusainete tasakaalu mõjutades ajutegevust.  

Soolestiku mikrofloora tasakaalu ja selle säilitamise võimalusi uuritakse jätkuvalt, kindlasti ei tea me sellest veel kõike

Mikrofloora tasakaalu mõjutab juba meie sünd – kas oleme tulnud siia ilma loomulikul teel, kus kokkupuude ema sünnitusteede mikroflooraga on meie esmaseks kokkupuuteks meile vajalike bakteritega, või oleme sündinud keisrilõikega, mille puhul oleme sellest ilma jäänud. Samuti on määrav see, kas saame peale sündi rinnapiima või mitte, sest juba kolmandast elupäevast alates on meie soolestiku mikrofloora otseses seoses toiduga. Võrreldes kunsttoitu saavate beebidega on rinnapiimal laste mikroflooras näiteks rohkem bifidobaktereid. Arvatakse, et kolmandaks eluaastaks mikrofloora stabiliseerub, olles sarnane täiskasvanu mikroflooraga, ning edasised muutused toimuvad juba aeglasemalt. Samuti sõltub soolestiku mikrofloora tasakaal sellest, kas oleme saanud antibiootikume, kus piirkonnas me elame, missugune on meie toiduvalik (näiteks jaapanlaste mikrofloora on kohanenud nende toiduvalikus olevate meretaimede seedimisega) ning ka üldine hügieen. 

Soole püsielanikud ja ajutised läbijad

Mõnikord arvatakse, et kõik soolestiku mikrofloora bakterid asustavad meie soolestikku püsivalt, kuid tegelikult ei ole mõnedel kasulikel bakteritel tarvis soolestikku koloniseerida. Teatud liigid, nt Bifidobacterium longum ja Bacteroides thetaiotamicron muutuvad tõepoolest osaks meie soolestiku mikrofloorast, kuid teised liigid, nt Lactobacillus casei ja B. Animalis ei pruugi seda teha. Nende positiivne mõju ilmneb juba selle lühikese aja jooksul, mil nad koos toiduga meie soolestikku läbivad.2 

Seega võib soolebakterid jagada nn püsielanikeks, kes on tugevalt sooleseinale kinnitunud (neid ei saa väljaheite kaudu uurida) ning ajutisteks sooleläbijateks (neid leidub hapendatud toitudes), kes teevad sama tööd, kuid ei asusta soolt püsivalt.

Kasutatud allikad:

  1. Walter, J. (2008). Ecological role of lactobacilli in the gastrointestinal tract: implications for fundamental and biomedical research. Applied Environmental Microbiology, 74(16), 4985-96.
  2. Ohland, C. L., Macnaughton, W. K. (2010). Probiotic bacteria and intestinal epithelial barrier function. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol, 298(6), G807-19.
  3. Borruel, N., et al. (2002). Increased mucosal tumour necrosis factor alpha production in Crohn’s disease can be downregulated ex vivo by probiotic bacteria. Gut, 51(5), 659-64.
  4. Begley, M., Hill, C., Gahan, C. G. (2006). Bile Salt Hydrolase Activity in Probiotics. Applied Environmental Microbiology, 72(3), 1729–1738.
  5. Hill, M. J. (1997). Intestinal flora and endogenous vitamin synthesis. European Journal of Cancer Prevention, 6(Suppl 1), S43-5.
  6. LeBlanc, J. G. et al. Bacteria as vitamin suppliers to their host: a gut microbiota perspective. Curr Opin Biotechnol. 2013 Apr;24(2):160-8.