Rasvumine ja soolemikroobide tasakaal

Autor: Annely Soots (arst, psühholoog ja funktsionaalse toitumise terapeut)

01.06.2022

Inimese soolestik on väga tähtis organ, millele on seni teenimatult vähe tähelepanu pööratud. Üheks põhjuseks võib pidada asjaolu, et soolestikku püsivalt asustavaid mikroobe on veel vähe uuritud. 

Juba Hippokrates on 400 aastat e.m.a. viidanud soolestiku olulisusele meie tervises, temale kuuluvad väljendid “surm istub soolestikus” ja “kehv seedimine on kogu kurja juur ”. Samas on alles paari viimase aastakümne jooksul hakatud tõsiselt uurima soolebakterite mõju nii soolestiku tervisele kui ka nende seost muude haigustega. Soolebakterite hulk ja kooslus ei ole seotud ainult sooleprobleemidega, vaid ka keha üldise tervisega.1 

Soolemikroobid on seotud ka rasvumisega

Teaduskirjanduses on kasutusel uus mõiste “MicrObesity”, mille eestikeelne tõlge võiks olla „MikroRasvumine“. See viitab düsbioosi ehk soolemikroobide häiritud tasakaalu ainevahetust mõjutavale rollile, mis soodustab rasvumist.2 Teised soolemikroobidega seotud olulisemad mõisted on mikrobioota ehk indiviidile omane mikroobikooslus, ning mikrobioom, mille alla mõeldakse soolebakterite üldist geenikogumit ehk genoomi. Inimese soolestikus on umbes 100 triljonit (triljon on miljon miljonit ehk 1012) mikroorganismi, mille kollektiivses genoomis ehk mikrobioomis on umbes 100 korda rohkem geene kui inimesel endal. Sümbioos ehk kooselu selle laiendatud genoomiga mõjutab peremeesorganismi homöostaasi ehk kehafunktsioonide tasakaalu ja energia saamist toidust. Mikrobioom avaldab mõju nii metabolismile, üldisele tervisele kui rasvumisele – osad mikroobid soodustavad rasvumist, teised aga takistavad seda.3

Rasvunute mikrobioota on teistsugune

Kuigi soolemikroobide kohta on veel vähe teada, on selge, et nende kooslus on peremeheti väga erinev. Samas ei teata täpselt, kuidas see erinevus kujuneb. Küll aga on teada, et rasvumine on seotud kahe dominantse bakteritüvega, täpsemalt firmikuutide osakaalu tõusu ja bakteroideteste osakaalu langusega. Nende suhe on rasvunutel ja kõhnadel erinev – rasvunutel on firmikuutide ja bakteroideteste suhtarv märgatavalt suurem kui kõhnadel. Firmikuudid võimaldavad kasutada toitu energia tootmiseks täielikumalt kui bakteroidetesed. Nende suurem osakaal tähendab efektiivsemat kalorite imendumist, millega kaasneb kaalutõus. Uurijad on näidanud, et bakteritevabade hiirte soolestiku koloniseerimine rasvunud isendite soolebakteritega toob kaasa keharasva hulga suurenemise ka ilma toidumuutusteta. 

Teised mehhanismid, mille kaudu soole mikrobioom peremeesorganismi rasvumist mõjutab, on madala astme põletiku tekitamine, energia kulutamise ja ladustamise eest vastutavate geenide reguleerimine ning hormonaalne kommunikatsioon soole mikrobioomi ja peremehe vahel.4 Tavalises ehk bakterite keskkonnas kasvatatud hiirtel on umbes 40% rohkem keharasva kui bakteritevabas keskkonnas kasvanud hiirtel. Kui viimased viiakse tavakeskkonda, siis suureneb ka nende keharasva hulk märkimisväärselt.5 Ning on ka täheldatud, kuidas toidust tingitud rasvumine toob hiirtel kaasa just firmikuutide hulga suurenemise, kaalu langetamine aga vähendab nende hulka.6 

Mikrobiootat saame toiduga mõjutada

Soolemikroobide koosluse ja selle biokeemilise võimekuse muutmine spetsiifiliste toitumuslike, aga ka farmakoloogiliste sekkumistega võib peremeesorganismi metabolismi soodsalt mõjutada.8 Muuhulgas uuritakse  pre- ja probiootiliste toitude ning toidulisandite mõju rasvumisega seotud soolebakteritele ja võimalusi nende abil ebasoodsaid ainevahetuslikke muutusi parandada.2 Tulemusi saadakse ka antibiootikumidega, mis toimivad rasvumisega soetud bakteritele. Näiteks mõjutab vankomütsiin firmikuutide ja bakteroideteste suhet. Selle antibiootikumiga ravitud hiired võtsid kaalus juurde palju vähem, ning neil oli tühja kõhuga madalam veresuhkru ja vereplasma triglütseriidide tase. Mis aga kõige olulisem, vankomütsiiniravi tulemusel paranesid rasvumisega seotud metaboolsed hälbed.9 

Soole mikrofloora tasakaal sõltub nii peremeesorganismi iseärasustest (sugu, vanus, geneetika) kui keskkonnatingimustest (stress, ravimid, varasemad seedekulgla operatsioonid, infektsioonid ja kokkupuuted toksiinidega), aga seda mõjutab ka igapäevane  toitumine. Meie peamegi kõige olulisemaks seda, et soole mikrobiootat saab mõjutada toitumisega. Toiduvaliku muutmine võib aidata soole mikrofloorat parandada ning kas sel viisil rasvumise ja ainevahetuslike häiretega võidelda.10 

Toidus on oluline pöörata tähelepanu nii madalale küllastunud rasvhapete sisaldusele kui süsivesikutele, valides menüüsse aeglased kiudaineterikkad süsivesikud

Kõhnad ja rasvunud inimesed reageerivad rasvarikkale toidule erinevalt. Kui näiteks laborihiiri toideti rasvarikka söödaga, siis 6 nädala pärast oli kõhnadel hiirtel vere kolesterooli- ja triglütseriidide tase palju madalam ning keha rasvasisaldus ja kaalutõus palju väiksemad kui rasvunud hiirtel. Ka mitmed teised biokeemilised näitajad olid kõhnadel märkimisväärselt teistsugused kui rasvunutel. Põhjuseks peetakse aga pigem seost süsivesikute, mitte rasvadega. Kõhnadel on parem vastupanu rasvumist soodustavatele teguritele, näiteks vähendab neile iseloomulik soolebakterite kooslus süsivesikute imendumist ja metabolismi.11 

Tuletagem siinkohal meelde, et süsivesikute rohkus toidus viib rasvumisele, ning et hormoon insuliin, mida toodetakse vastuseks vere glükoositaseme tõusule, on rasva ladestav hormoon. Liigne glükoos veres talletatakse rasvadena. 

Soolestiku lõpuosa asustavatel mikroobidel on võime ammutada energiat toidus sisalduvatest muidu seedimatutest polüsahhariidsetest kiudainetest. Kõhnade ja rasvunud hiirtega tehtud võrdlevad uuringud näitavad, et soolebakterite kooslus määrab paljuski selle, kuidas kaloreid toidust kätte saadakse ja mil viisil saadud energiat kasutatakse ja ladustatakse. Rasvumine seondub soolebakterite tüübi ja nende vähenenud mitmekesisusega.12 Oluline on süüa kiudaineterikast toitu.

Ka toidu rasvasisaldus mõjutab soole mikrofloorat – kõrge rasvasisaldusega toit seondub bakteroideteste vähenemise ja firmikuutide hulga suurenemisega, ja seda nii rasvumist soodustava genotüübi kui selle puudumise korral.13 Ning see kehtib eeskätt küllastatud rasvade kohta. Kui analüüsiti dieedist tingitud muutusi soole mikrobiootas, siis leiti, et just küllastatud rasvad on need, mis soodustavad kehakaalu tõusu ja rasvade kogunemist maksas. Rohkesti küllastatud rasvu sisaldav toit tekitab muutusi soole mikrobiootas ja ka teatud geenide avaldumises.14

Uuringud on näidanud, kuidas kõrge rasvasisaldusega dieet muudab väga kiiresti (lausa päevaga) soole mikrobioomi. See omakorda võib aga soodustada metaboolse sündroomi ja rasvumise tekkimist. Rasvunud hiirte mikroobide ülekandmine tervetele kutsub ka tervetel hiirtel esile metaboolse sündroomi.15 Soole mikrobioota funktsioneerib kui metaboolne “organ,” mõjutades toitainete omastamist, energiatasakaalu ja lõpuks ka kehakaalu kontrolli. Muutused soole mikrobiootas, soole suurenenud läbilaskvus ja metaboolne endotokseemia mängivad rolli kroonilise madala astme põletiku väljakujunemises, mis soodustab rasvumise ja sellega seotud krooniliste metaboolsete haiguste väljakujunemist.16 

Kokkuvõte

Kokkuvõttes võib väita, et nii rasvumise kui paljude muude tervisehäirete, eriti südame-veresoonkonna tervise seisukohast on väga oluline tasakaalustada toidus toidurasvad,  vähendades eriti küllastatud rasvade osakaalu, piirata kiirete süsivesikute tarbimist ning parandada seedimist ja soolemikroobide tasakaalu. 

Kui kaal langeb, muutub ka soolestiku mikrofloora, mis omakorda aitab kaalulangust säilitada. 

On selgunud, et ka kehaline treening võib muuta soole mikrofloorat, aidates rasvarikka toiduvaliku kahjulikke mõjusid ära hoida. Kõrge rasvasisaldusega dieedil olnud hiirtega tehtud uuringud näitasid, et kehalised harjutused tõid kaasa soodsad muutused soolestiku bakteriaalses koosluses 12 nädalaga, ning kehalist koormust saanud hiirte mikrofloora erines märgatavalt nende omast, kes ei treeninud.17

Kasutatud allikad:

  1. Sekirov, I., Russell, S. L., Antunes, L. C. M., Finlay, B. B. (2010). Gut Microbiota in Health and Disease. Physioogicall Reviews, 90, 859–904.
  2. Cani, P. D., Delzenne, N. M. (2011). The gut microbiome as therapeutic target. Pharmacology & Therapeutics, 130(2), 202-12.
  3. Tsai, F., Coyle, W. J. (2009). The microbiome and obesity: is obesity linked to our gut flora? Current Gastroenterology Reports, 11(4), 307-13. 
  4. Kallus, S. J., Brandt, L. J. (2012). The intestinal microbiota and obesity. Journal of Clinical Gastroenterology, 46(1), 16-24.
  5. Kotzampassi, K., Giamarellos-Bourboulis, E. J., Stavrou, G. (2014). Obesity as a consequence of gut bacteria and diet interactions. ISRN Obesity, 6, 651895.
  6. Turnbaugh, P. J., Bäckhed, F., Fulton, L., Gordon, J. I. (2008). Diet-induced obesity is linked to marked but reversible alterations in the mouse distal gut microbiome. Cell Host & Microbe, 3(4), 213-23.
  7. Shen, J., Obin, M. S., Zhao, L. (2013). The gut microbiota, obesity and insulin resistance. Molecular Aspects of Medicine, 34(1), 39-58.
  8. Kocełak, P., et al. (2013). Resting energy expenditure and gut microbiota in obese and normal weight subjects. European Review for Medical and Pharmacological Sciences,17(20), 2816-21.
  9. Murphy, E. F., et al. (2013). Divergent metabolic outcomes arising from targeted manipulation of the gut microbiota in diet-induced obesity. Gut, 62(2), 226.
  10. Delzenne, N. M., Neyrinck, A. M., Cani, P. D. (2011). Modulation of the gut microbiota by nutrients with prebiotic properties: consequences for host health in the context of obesity and metabolic syndrome. Microbial Cell Factories, 10>(Suppl 1), S10
  11. Li, M., Gu, D., Xu, N., Lei, F., Du, L., Zhang, Y., Xie, W. (2014). Gut carbohydrate metabolism instead of fat metabolism regulated by gut microbes mediates high-fat diet-induced obesity. Beneficial Microbes, 5(3), 335-44.
  12. Turnbaugh, P. J., et al. (2009). A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature, 457(7228), 480-4. 
  13. Hildebrandt, M. A., et al. (2009). High-fat diet determines the composition of the murine gut microbiome independently of obesity. Gastroenterology, 137(5), 1716-24.e1-2.
  14. de Wit, N., et al. (2012). Saturated fat stimulates obesity and hepatic steatosis and affects gut microbiota composition by an enhanced overflow of dietary fat to the distal intestine. American Journal of Physiology. Gastrointestinal and Liver Physiology, 303(5), G589-99.
  15. Tilg, H. (2010). Obesity, metabolic syndrome, and microbiota: multiple interactions. Journal of Clinical Gastroenterology, 44(Suppl 1), S16-8.
  16. Frazier, T. H., DiBaise, J. K., McClain, C. J. (2011). Gut microbiota, intestinal permeability, obesity-induced inflammation, and liver injury. JPEN Journal of Parenteral and Enteral Nutrition, 35(5 Suppl), 14S-20S.
  17. Evans, C. C., et al. (2014). Exercise prevents weight gain and alters the gut microbiota in a mouse model of high fat diet-induced obesity. PLoS One, 9(3), e92193.